La lombosciatique discale est-elle une infection chronique ?

Emmanuel FAVREUL Clinique St Charles Lyon.

 

La maladie discale et la hernie ont plusieurs causes, initialement l’origine mécanique était la seule envisagée puis l’origine inflammatoire a été discutée, en juin 2001 A. Stirling (The Lancet Vol 357 23 /10/2001) émet l’hypothèse que l’inflammation constatée sur les racines nerveuses des patients atteints de sciatique peut être causée par une infection microbienne à germes lents ou peu virulents.

 La pathologie lombaire discale a probablement plusieurs origines 

 1/une origine mécanique reconnue depuis longtemps, la dégradation physiologique du disque commence dès la deuxième décennie mais les seules contraintes mécaniques ne peuvent rendre compte totalement de la dégénérescence discale en effet :

- aucune expérience mécanique à ce jour n’a mis en évidence d’irruption de matériel nucléaire à travers l’annulus . Une forte compression axiale n’entraîne pas de hernie mais des fractures des plateaux vertébraux (hernie de Schmorl) on a reproduit plus facilement des hernies avec un mécanisme de flexion antérieure et latéroflexion puis une compression brutale.

- d’autre facteurs influencent très certainement l’apparition de la hernie discale : la génétique, l’âge, la nutrition du disque.

Mais si seule cette origine était retenue

-pourquoi tant de discopathies sont elles asymptomatiques ?,

-pourquoi les douleurs sont elles présentes la nuit , ou mêmes parfois diminuent elles avec la marche ?,

-pourquoi les antiinflammatoires sont ils rapidement efficaces ?,

-pourquoi constat-t-on des signes IRM d’inflammation ?

Une explication biologique est donc venue compléter la première.

 

2/une origine inflammatoire, la hernie est–elle une véritable maladie auto-immune ?

Des réactions de protéolyse médiées par des metalloprotéases (MMP) riches en zinc en réponse à une stimulation par des cytokines produites par le chondrocytes participent au mécanismes physiopathologiques de la protéolyse matricielle discale.

Ces MMP (25 identifiées) ont pour cible les constituants de la matrice extracellulaire, les inhibiteurs des protéases et directement des constituants de la membrane cellulaire (comme le proTNFalpha). Ces MMP sont sécrétées par les cellules inflammatoires et les chondrocytes.

On a corrélé le taux d‘activité de certaines MMP (MMP3) à la présence d’une hernie, à la taille des ostéophytes ainsi qu’à la quantité de pression locale .

Il apparaît que le chondrocyte présent dans la plaque cartilagineuse est sensible à la pression et pourrait être la cellule clef de la dégénérescence discale par protéolyse de la matrice discale et par fragilisation de l’annulus.

A contrario, c’est grâce à l’activité des MMP que l’on pourrait expliquer les résorption de certaines hernies (par une véritable réaction autoimmune et inflammatoire avec apparition d’une néovascularisation aboutissant à la résorption progressive).

Les Cytokines produites interviennent dans la dégénérescence discale mais aussi dans la douleur.

La production des MMP est sous la dépendance des cytokines pro ou anti-inflammatoires (Interleukine 1 IL1, MCP1, TNF) qui sont produites par les chondrocytes et les mononucléaires en réponse aux stimuli mécaniques et biochimiques produits par la néovascularisation et la réaction macrophagique locale. La production de ces cytokines pro-inflammatoires conduit directement à la production de prostaglandines de MMP3 et d’azote.

Le TNF est impliqué également dans la genèse de la douleur (il entraîne un œdème local du nerf, une démyélinisation.

D’autres molécules présentes dans le disque dégénéré ont un rôle protecteur comme l’IGF1( insuline growth factor), le PDGF1( platelet derived growth factor), et probablement certaines BMP (bone morphogenetic protein).

Peut être un jour seront nous capable de modifier le rôle du chondrocyte qui est la cellule au centre de la dégénérescence discale sensible au stimuli chimiques et mécaniques.

Haro propose le MMP 3 comme agent de nucléolyse, d’autres l’utilisation d’anti TNFalpha.

 

3/ une origine infectieuse.

Stirling émet l’hypothèse dans un article du Lancet que l’inflammation de la racine chez les patients est due à une infection microbienne ?

31% des 140 patients présentant des douleurs sciatiques ont une sérologie positive aux antilipides S des germes gram moins (Elisa), il n’y avait aucune infection déclarée dans les six mois précédent l’examen.

Pour 36 patients opérés de hernie discale le tissu discal à pu être mis en culture  53% ont une culture positive le plus souvent à proprionibactérium acnes.

94% des patients ayant eu une sérologie négative ont eu une mise en culture du disque négative.

47% des patient ayant eu une culture positive avaient une sérologie positive.

Il existe une différence significative pour la mise en culture entre un groupe de patient présentant une sciatique et un groupe de patient opéré du rachis pour d’autre raison.

 

On suppose que les patients sciatalgiques ont eu, à cause d’une rupture de l’intégrité discale, une colonisation de germes à basse virulence qui initie l’inflammation et est responsable des signes cliniques.